به گزارش بنیان به نقل ازmedicalnewstoday، در مطالعه ای که این محققین در گذشته انجام داده بودند، مدعی شده بودند که می توان نارسایی قلب را با تبدیل بافت اسکار به عضلات قلبی ضربان دار درمان نمود اما راندمان این تبدیل بسیار پایین بود. اما در این مطالعه جدید آن ها سدی که مانع از این تبدیل می شود را شناسایی کرده اند و می گویند که با برداشتن آن می توان تولید سلول های شبه عضلانی را به طور معناداری افزایش داد.

در سال 2012 دکتر کوئیان و همکارانش کوکتیلی از پروتئین ها را تولید کردند که قادر به تبدیل کردن فیبروبلاست های بافت اسکار به کاردیومیوسیت ها بود. این روش، احتیاج به تبدیل کردن فیبروبلاست ها به سلول های بنیادی نداشت. این روش احتمال رشد کنترل نشده سلول ها و تشکیل تومور را پایین آورد. در آزمایشات موشی، این کوکتیل توانست اندازه بافت اسکار را کم کند و عملکرد قلبی را بهبود ببخشد اما این فرایند به طور ناامیدکننده ای آهسته بود. در نتیجه محققین به دنبال راهی برای تسریع کردن، تسهیل کردن و موثرتر کردن این فرایند رفتند. آن ها دریافتند که ژنی به نام Bmi1 با بیان سایر ژن هایی که برای تبدیل فیبروبلاست ها به سلول های عضلات قلبی نیاز هستند، تداخل ایجاد می کند. پیش از این نقش این ژن در مورد سلول های بنیادی عصبی و سلول های سرطانی شناسایی شده بود اما این اولین مطالعه ای است که به نقش آن و برهمکنش آن با ژن های قلبی اشاره می کند. حذف Bmi1 منجر به افزایش سرعت تبدیل به طور قابل توجه شد و درصد فیبروبلاست هایی که به سلول های عضلات قلبی تبدیل شدند تا 10 برابر افزایش یافت. سرکوب Bmi1، به محققین کمک کرد که تعداد پروتئین مورد نیاز  در کوکتیل مورد استفاده شان را نیز کاهش دهند. این تکنیک نه تنها می تواند سرعت و کارایی سلول درمانی ها را افزایش دهد بلکه می تواند منجر به بهبود پزشکی شخصی نیز شود و از عوارض جانبی استفاده از کوکتیل نیز جلوگیری کند.

پایان مطلب/